Sukkersyge: Diabetes 1
Komælk kan ødelægge bugspytkirtlen
© Leif Varmark, plantemad.dk, 2011. Oversat og bearbejdet fra John McDougalls artikel om diabetes 1 »The Pancreas - Under Attack by Cow-Milk« i hans Nyhedsbrev, juli 2002.
Bugspytkirtlen
Du har sikkert aldrig lagt mærke til, at du har en bugspytkirtel, men uden den ville du hurtigt blive syg og dø. Dette lille organ arbejder for dig døgnet rundt, det meste af tiden uden problemer. Bugspytkirtlen er omkring 15 cm lang og 5 cm bred, vejer ca. 85 g og er beliggende i den bageste, øverste venstre del af maven. Hos slagteren sælges dette organ som brissel (fra en ko). Ud fra bugspytkirtlens funktioner kan man bedst opfatte den som to separate organer: et organ, der producerer fordøjelsesvæsker (den eksokrine bugspytkirtel), og et organ, der producerer hormoner til hele kroppen (den endokrine bugspytkirtel).
Den »eksokrine bugspytkirtel« producerer enzymer (leveret gennem en kanal til den første del af tyndtarmen), som fordøjer proteiner, fedtstoffer og kulhydrater, så de kan optages i blodet gennem tarmen. Den »endokrine bugspytkirtel« producerer hormoner, bl.a. insulin, som regulerer brugen og opbevaring af kroppens vigtigste energikilder, glukose (sukker) og fedt. Disse hormoner produceres i nogle særlige grupper af celler, som kaldes de langerhanske øer. De insulin-producerende celler kaldes beta-celler.
Type 1-diabetes (børnediabetes) – mælkedrikkernes sygdom
Diabetes 1 omtales ofte som børnediabetes, fordi det historisk har været den mest almindelige form for diabetes hos børn. Den kaldes også for insulinkrævende diabetes mellitus (IDDM), fordi patienterne må tage daglige indsprøjtninger af insulin resten af deres liv. Men denne relativt almindelig sygdom er ikke begrænset til børn, og mange gange viser den sig første gang i voksenalderen. Mere end 1,6 millioner amerikanere har type 1-diabetes [i Danmark er der i dag ca. 27.000. LV.]. En mere almindelig form for diabetes kaldes type 2 og rammer mest voksne og er ikke nødvendigvis insulinkrævende. Denne type 2-form skyldes det høje fedtindhold i den vestlige kost og den deraf følgende fedme, og den forekommer mindst ni gange hyppigere end type 1.
De mange videnskabelige beviser på komælks medvirkende årsag til type 1 diabetes fik i 1994 det amerikanske Academy of Pediatrics til at udstede følgende advarsel: »Hvis spædbørn bliver tidligt udsat for komælksprotein i deres kost, kan det være en vigtig startfaktor i den destruktive proces, der fører til ødelæggelse af beta-celler hos nogle individer« og »undgåelse af komælksprotein i de første levemåneder kan reducere den senere udvikling af IDDM eller forsinke dens debut hos følsomme mennesker.« (The American Academy of Pediatrics arbejdsgruppe om komælksprotein og diabetes mellitus, 1994).
Mælkens stormtropper og molekylær efterligning
Problemerne opstår overraskende nok på grund af en helt naturlig tilstand i tarmen på små spædbørn. Visse proteiner, som produceres af moderen og som tjener til at fremme barnets sundhed og immunitet mod sygdomme, leveres videre til barnet gennem moderens brystmælk. I de første par måneder af livet er barnets tarmvæg forholdsvis gennemtrængelig for at tillade passage af disse ikke-fordøjede proteiner, så de kan komme ind og virke i barnets krop. Men desværre kan der udvikle sig alvorlige helbredsproblemer, hvis andre og fremmede proteiner trænger gennem barnets tarm. Komælksproteiner er specielle derved, at de som regel er de første fremmede proteiner, der får adgang til spædbarnets tarm og krop, fordi de fleste modermælkserstatninger normalt er baseret på komælk.
Når koens mælkeproteiner bliver optages i blodbanen, opfatter vores immunsystem dem som angribere på linje med fremmede proteiner, f.eks. fra kapslen omkring en virus eller en bakteries cellevæg. Immunsystemet reagerer med et passende forsvar – der bliver produceret antistoffer mod det fremmede protein, og immunceller, kaldet T-celler, får ordre til at finde og ødelægge disse ubudne gæster.
Desværre bliver visse menneskers immunsystem nogle gange forvirret og angriber ikke kun de fremmede komælksproteiner, men også de insulin-producerende beta-celler i bugspytkirtlen. Grunden til, at dette kun sker hos nogle mennesker, og ikke hos alle, er ukendt. En forklaring har at gøre med forskelle i tarmvæggens gennemtrængelighed hos forskellige mennesker. Nogle tarme giver proteinerne lettere adgang til kroppen på grund af skader forårsaget af virus, miljøkemikalier, medicin (NSAID, f.eks. Motrin og Advil), samt vores usunde, meget fedt- og cholesterolholdige kost. Denne tilstand kaldes også »utæt tarm« (leaky gut). En meget »utæt tarm« vil ukritisk tillade fri adgang til kroppen for de fremmede proteiner.
Når komælksproteinet er kommet ind i blodet, starter en proces, der er kendt som »molekylær efterligning« (molecular mimicry). Fremmede proteiner, som f.eks. fra komælk, stimulerer produktionen af antistoffer rettet mod små segmenter af disse proteiner – specifikke sekvenser af aminosyrer. Uheldigvis findes de samme sekvenser af aminosyrer også på kroppens egne væv. I tilfælde af type 1 diabetes har forskere identificeret et segment på 17 aminosyrer i komælksprotein, som er identisk med (»efterligner«) et segment på overfladen af de insulin-producerende beta-celler i bugspytkirtlen. Antistofferne, som oprindeligt blev produceret med det formål at angribe og ødelægge komælksproteinet, finder de lignende beta-celler – de sætter sig på cellernes overflader og aktiverer immunforsvarets T-celler, som derefter angriber og ødelægger de insulin-producerende celler. Når disse celler bliver ødelagt, kan bugspytkirtlen ikke længere producere tilstrækkelige mængder insulin til kroppens behov.
Diabetikernes handicap
Når beta-cellerne én gang er ødelagte, kan de ikke vokse frem igen. Derfor er sygdommen permanent, og patienten vil altid have brug for tilført insulin. Substitutionsterapi med insulin er dog langt fra perfekt, og den korrigerer ikke for alle de underliggende stofskifteproblemer. En patient, der lever med en beskadiget bugspytkirtel, har øget risiko for tidlig udvikling af alvorlige komplikationer, så som nyresvigt, blindhed, hjerteanfald, knogleskørhed og kræft. Som man vil erindre, er det de samme problemer, som alle personer, der spiser en vestlige kost, står overfor. Men truslerne mod diabetikernes sundhed er langt større.
Diabetikere er metabolisk handicappede mennesker, som har en stærkt nedsat evne til at forsvare og reparere sig selv for udefrakommende skader, så som infektioner eller usund kost (vestlig kost med alt for meget fedt, cholesterol m.m.). For at modvirke denne ulempe skal mennesker med denne sygdom derfor plejes med stor årvågenhed, hvilket indebærer meget omhyggelig kontrol med deres blodsukker, daglige insulin-indsprøjtninger, en sund livsstil og – yderst vigtigt – en sundhedsfremmende kost.
Dette betyder en kost bestående af stivelse – dvs. rodfrugter, bælgfrugter og fuldkornsprodukter – plus grøntsager og frugt. Jo mindre kød, mejeriprodukter, forarbejdede fødevarer og vegetabilsk olie jo bedre. Herved får type 1-diabetikere de bedste chancer for at undgå for tidlig død og alvorlige komplikationer. Samtidig reduceres risikoen for forstoppelse, gigt, øreinfektioner, astma, sengevædning, eksem, laktoseintolerans og fedme, såvel som fremtidige kræftsygdomme, slagtilfælde og hjertesygdomme. Ernæringsmæssigt har menneskekroppen ikke brug for komælk, som mangler kostfibre, essentielle fedtstoffer, niacin, vitamin C, vitamin K og jern, og som er propfyldt med kalorier, mættet fedt, cholesterol, miljøkemikalier og sygdomspatogener (bakterier og vira).
Se nærmere om plantekosten i artiklen om diabetes 2
Der er flere detaljer samt henvisninger til videnskabelige undersøgelser i McDougalls originale nyhedsbrev. Link øverst til højre.
